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Alodinia: cuando el tacto se convierte en dolor

Con el dolor crónico a menudo se produce la alodinia, la sensación dolorosa que surge de un contacto que normalmente no es doloroso.

Ahora, dos grupos de investigadores han identificado la proteína responsable de esta sensación perniciosa. Se trata de la llamada Piezo2.

El trabajo proviene de los laboratorios Ardem Patapoutian, investigador del Instituto Médico Howard Hughes en el Instituto de Investigación Scripps, La Jolla, EE. UU., y Alex Chesler, del Centro Nacional de Salud Complementaria e Integrativa (NCCIH), parte de los Institutos Nacionales de EE. UU. de Salud (NIH), en Bethesda.

Piezo2 es necesario para el tacto doloroso

Las neuronas sensoriales pueden detectar muchos tipos diferentes de estímulos, incluidas temperaturas inocuas y un tacto suave. También pueden detectar cosas desagradables y potencialmente dañinas, como el calor, los productos químicos, el pellizco y el pinchazo.

El tipo de respuesta de las neuronas sensoriales depende de qué proteínas especializadas contengan. Estas proteínas pueden detectar temperatura, presión mecánica o sustancias químicas. Cuando lo hacen, envían señales eléctricas del cuerpo a la médula espinal y finalmente al cerebro.

En 2014, Patapoutian y su equipo descubrieron que Piezo2 era fundamental para la sensación táctil normal, incluidas las vibraciones y la propiocepción, el sentido de nuestro cuerpo en el espacio. Para probar si Piezo2 también se requiere para la alodinia, ambos grupos de investigación crearon ratones genéticamente modificados que carecían de la proteína.

En el caso de Patapoutian, él y su equipo encontraron que los ratones sin Piezo2 eran profundamente insensibles a los estímulos táctiles, como el cepillado suave, pero mostraban respuestas normales a la temperatura, y solo deficiencias sutiles en respuesta a los pinchazos.

Los investigadores encontraron que los ratones normales desarrollaron alodinia: respondieron al cepillado suave o la punzada de la pata con comportamientos similares al dolor. Los ratones que carecen de Piezo2, sin embargo, no respondieron, lo que indica que se necesitaba Piezo2 para desarrollar alodinia.

Además, las neuronas en ratones que carecen de Piezo2 respondieron normalmente al calor y al pellizco, pero no al tacto suave. Esto sugirió que la proteína podría jugar un papel importante en la alodinia.

Equivalente humano

Chesler y sus colaboradores en el NIH también identificaron cuatro pacientes con mutaciones genéticas raras que causan que Piezo2 sea completamente no funcional. Como resultado, estos pacientes no pudieron experimentar ninguna sensación de tacto suave, vibración o propiocepción. Los individuos con estas mutaciones respondieron normalmente al pellizco y al pinchazo.

"Cuando pellizcamos a los humanos, todavía lo sienten ", dijo Chesler.

Pero no experimentaron alodinia, según un experimento realizado. Se frotó un área del antebrazo con una crema que contenía capsaicina, el ingrediente caliente en los chiles y otra área con una crema placebo.

Cuando los investigadores cepillaron suavemente la piel, los sujetos normales calificaron el cepillado del área de capsaicina como más doloroso que el área de placebo, como se esperaría. Pero las personas con la mutación Piezo2 no pudieron distinguir entre las cremas de capsaicina y de placebo; cuando se les obligaba a elegir lo que era más doloroso, sus respuestas eran al azar.

"Es un hallazgo claro de resultado único: en ratones y humanos, si no tienes Piezo2, no tienes alodinia", dijo Chesler.

Dos puntos de vista

Antes de la nueva investigación, había dos puntos de vista principales sobre cómo surge la alodinia. Según una de ellas, la alodinia se produce porque la señal de las neuronas que normalmente solo responden al contacto suave se interpreta de alguna manera en el cerebro como dolor. Según el otro punto de vista, durante el dolor crónico después de una lesión, las neuronas sensibles al dolor de alguna manera se vuelven sensibles al tacto.

Si bien algunos detalles siguen siendo desconocidos, la nueva investigación se apoya firmemente en la primera teoría.

"En condiciones fisiológicas normales, hay neuronas de la médula espinal que inhiben la señal de las neuronas sensibles al tacto", dijo Swetha Murthy, autora principal del estudio patapoutiano. “Bajo condiciones después de la lesión, esa inhibición se pierde. Así que la información de las neuronas táctiles se cruza con la vía del dolor ".

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